Síndrome de Cushing, também denominada Doença de Cushing ou Hiperadrenocorticismo é uma endocrinopatia bastante comum em cães e se refere às anormalidades clínicas e químicas que resultam da exposição crônica a concentrações excessivas de glicocorticóides. Esta síndrome foi descrita pela primeira vez na literatura médica em 1932, baseada em estudo realizado pelo Médico Harvey William Cushing com 12 pacientes humanos com quadro clínico de obesidade, afecções cutâneas e hipertensão arterial, causado pela presença de neoplasia existente na hipófise. Em pacientes caninos foi descrita pela 1ª vez em 1939 e denominada Síndrome de Cushing Canino.
Hiperadrenocorticismo está diretamente relacionado às anormalidades existentes nas glândulas adrenais e eixo hipotalâmico-hipofisário, que em condições normais atuam em conjunto com o sistema nervoso central, constituindo uma entidade funcional importante para a manutenção da homeostasia do organismo. A relação anatomo-fisiológica existente entre estes órgãos é responsável pela síntese e regulação de diversos hormônios esteróides, com destaque para o cortisol, a aldosterona e os hormônios sexuais.
Sendo assim, esta anormalidade é considerada uma endocrinopatia que traduz-se em hipersecreção do hormônio cortisol pelo córtex da glândula adrenal. Pode surgir de forma espontânea ou por causa iatrogênica. No primeiro a moléstia é classificada como hipófiso-dependente (hipofisária) ou adreno-dependente. Quando de origem iatrogênica, como o próprio nome diz , o hiperadrenocorticismo é provocado por tratamento médico. Pode ser classificada, também como funcional traduzindo-se em aumento transitório dos níveis séricos de cortisol no organismo devido a alterações ambientais ou orgânicas.
Estima-se que 80% dos casos de hiperadrenocorticismo espontâneo canino sejam de origem hipofisária. Ocorre devido a uma hiperplasia de células corticotróficas que estão localizadas na hipófise e são responsáveis pela produção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). Este atua sobre a glândula adrenal estimulando a síntese e liberação de seus hormônios, principalmente o cortisol. Tal processo pode ocorrer, também, devido à presença de tumor na hipófise.
Estudos revelam que cerca de 15% dos casos de hiperadrenocorticismo espontâneo ocorrem em função da existência de processo neoplásico nas glândulas adrenais, sendo classificado como adreno-dependente e por se localizar exatamente na adrenal é considerado de origem primária, já que é a glândula responsável pela produção e liberação de cortisol, que se tornará exacerbada na presença da neoplasia. Tumores adrenais são frequentemente unilaterais e secretam grande quantidade do hormônio. São diferenciados apenas através de análise histopatológica, sendo os mais comumente encontrados, os adenomas e adenocarcinomas , os quais se encontram em proporção idêntica no cão.
Conforme mencionado, o Hiperadrenocorticismo iatrogênico ocorre em função do uso excessivo de medicamentos a base de glucocorticóides, frequentemente adotados na prática clínica como tratamento de diversas patologias. Clinicamente, o paciente apresenta as mesmas alterações clínicas e laboratoriais do Hiperadrenocorticismo espontâneo, sendo necessário testes específicos para se estabelecer diagnóstico diferencial entre um e outro.
Quando de origem funcional, o aumento do cortisol sanguíneo é transitório e ocorre em função de alterações metabólicas relacionadas à síntese , secreção e regulação dos glucocorticóides. Esta condição se deve a alterações orgânicas e do meio externo, elevando os níveis séricos de cortisol e causando hiperadrenocorticismo. Doenças inflamatórias, alterações hepáticas , renais , pancreáticas , traumatismo , dor , sexo (cadelas na fase diestral do ciclo reprodutivo com tendencia à manifestação da doença), predisposição racial (cães de pequeno porte ) , outras endocrinopatias como hipotiroidismo e diabete melito (nesta situação podem ser a causa do hiperadrenocorticismo ou serem provocadas por tal) e estresse (contenção , cirurgias , etc) podem induzir estado transitório de hiperadrenocorticismo, mas que pode evoluir cronicamente acometendo o indivíduo de forma persistente.
Hiperadrenocorticismo tem como apresentação clínica mais comum a poliúria (aumento do volume urinário), polidipsia (aumento da sede) e polifagia (aumento da fome). Anormalidades dermatológicas são frequentes e dentre várias outras condições como adelgaçamento da pele, seborreia, piodermite e hiperpigmentação, destaca-se a alopécia (perda de pêlo) normalmente bilateral, simétrica que atinge essencialmente o dorso, os flancos, o períneo e a face ventral do abdômen. Outra manifestação comum é a alteração da conformação física do paciente que apresenta distensão abdominal com aspecto de abdômen pendular. Esta se dá em função do acúmulo de tecido adiposo na cavidade abdominal e também hepático levando ao aumento deste órgão. Outras alterações como fraqueza muscular, dificuldade respiratória e alteração na função reprodutiva podem ser observadas.
Por acarretar graves alterações no paciente acometido, como hipertensão arterial, diabete melito, imunossupressão, infecções secundárias, pancreatite aguda, entre outras consequências, o hiperadrenocorticismo deve ser sempre abordado mediante diagnóstico clínico e complementar, já que seu prognóstico depende desta abordagem, que irá determinar terapêutica adequada. Monitoramento constante deste paciente também é fundamental para obtenção de qualidade e aumento da expectativa de vida.
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Muito bom o texto Claus!
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