Coprofagia

O ato de ingerir fezes é denominado Coprofagia e trata-se de um distúrbio muito comum em animais , especialmente os cães, que normalmente não implica em danos à sua saúde, mas gera uma certa repugnância por parte dos proprietários. Uma vez que a relação entre o cão e o ser humano se torna mais íntima, tal comportamento, quando existente, passa a ser motivo de consultas veterinárias para que o animal abandone tal hábito, sendo necessário o aprofundamento tanto nas questões comportamentais, quanto em sua saúde geral, para que o problema seja adequadamente sanado.

Existem várias hipóteses sugeridas como causa de coprofagia, entretanto não existem respostas definitivas, principalmente em função da variabilidade de situações que predispõem um animal a este comportamento. Sendo assim, para uma melhor compreensão do problema, é descrito uma classificação da coprofagia em dois grupos: Classificação pelo tipo de fezes e classificação pelas causas da ingestão de fezes.

Na classificação adotada de acordo com a ingestão do tipo de fezes, observa-se o cão que possui o hábito de ingerir fezes de herbívoros, que são atrativas devido à sua riqueza em fibras, assim como as de felinos por serem ricas em proteína, bem como as humanas que também possuem altos níveis de gordura. Se há ingestão de fezes de outros cães, este hábito pode se apresentar por um comportamento movido pela hierarquia social, no qual o mais submisso ingere as fezes do indivíduo dominante, ou pela procura de algum nutriente. Fêmeas recém paridas, provavelmente seguindo o instinto de higienização do ambiente, ingerem as fezes de seus filhotes até aproximadamente a 3ª semana de vida. No caso de ingestão das próprias fezes devemos destacar a predisposição racial (Shitzu , Lhasa apso e Pug) e  a fase pré adolescente do cão (em torno de até 6 meses de idade) que terá  em seu "amadurecimento" a resolução da coprofagia na maioria dos casos. As disfunções cognitivas, comuns em cães de idade avançada quando ocorre um certo comprometimento de sua memória, os faz criarem hábitos nunca antes observados, sendo possível este animal , por tal motivo, ingerir suas próprias fezes. Outro motivo bastante comum de ingestão do próprio excremento é a busca por atenção, que faz muitas vezes com que o cão encontre na coprofagia uma forma de entreter seu dono.

Um outro critério de classificação é baseado nas causas da coprofagia. Qualquer situação de insuficiência no fornecimento de nutrientes pode determinar a ingestão de fezes , uma vez que estudos revelam que as mesmas podem ser fonte  de enzimas digestivas, proteína, gorduras e vitaminas do complexo B. Patologias do trato gastro-intestinal podem estabelecer tal comportamento, sendo algumas mais comuns na rotina, tais como verminose , deficiências enzimáticas como na pancreatite crônica, síndrome de má absorção intestinal entre outras. Diabetes , hipotiroidismo ou hiperadrenocorticismo são consideradas doenças hormonais causadoras de polifagia (aumento do apetite), o que pode levar à busca de mais alimento através das fezes. Uma sobrecarga alimentar, muitas vezes obtida através de rações riquíssimas em nutrientes, como proteína, fibra ou carboidrato, e oferecida uma única vez ao dia pode gerar má absorção e estimular uma produção de fezes com alto grau de produtos alimentares não digeridos, podendo atrair o cão a comê-las. As razões comportamentais , já mencionadas no parágrafo anterior , são determinantes nos casos de coprofagia, tanto em situações de submissão ou higiene ambiental, quanto nos casos de ansiedade ou para chamarem a atenção de seus proprietários. Ainda devido à causa comportamental, acredita-se que alguns cães quando punidos por defecarem em local indesejado, comam as próprias fezes com o intuito de evitar nova punição por aquele ato.

Isoladamente a coprofagia não representa alteração séria de comportamento, embora o maior problema gire em torno do ato em si, causador de grande incômodo por parte das pessoas que se relacionam com aquele cão. Outro fator motivador de procura por auxílio profissional , passa pela real possibilidade de contato com agentes causadores de doenças, como parasitos, vírus e bactérias. A orientação por parte de profissionais especializados em clínica médica veterinária e etologia (estudo do comportamento animal) pode auxiliar na resolução do problema, através de mudanças no manejo ambiental e alimentar do paciente , prescrição de medicamentos ou produtos específicos, ambos disponíveis no mercado pet , e detecção e controle de distúrbios causadores de coprofagia.


Artigo consultado: http://177.43.204.74/atg/m_ambiente/textos/revista/v2_n1_2.pdf

Gestação Psicológica

Gestação psicológica, também denominada pseudociese, pseudogestação, pseudoprenhez, falsa gestação, falsa prenhez ou lactação nervosa, é uma síndrome comum em cadelas inteiras(não castradas) não gestantes caracterizada pela apresentação de vários sinais clínicos e mimetização dos comportamentos pré , peri e pós parto, ou seja, passam a exibir sinais evidentes de gestação sem que estejam realmente prenhes.

O desencadeamento da pseudociese se inicia com o surgimento dos sintomas geralmente 6 a 12 semanas após o cio, e é atribuído ao aumento nas concentrações e/ou sensibilidade individual ao hormônio prolactina, este responsável pelo estímulo sobre as glândulas mamárias para a produção de leite, provocado pelo declínio dos níveis séricos de progesterona associado ao final da fase lútea do ciclo, que ocorre logo após a ovulação e dura aproximadamente oito semanas. Tal evento torna a síndrome um fenômeno comum em cadelas com ciclos normais e não associada a anormalidades reprodutivas, sendo ao contrário, considerada uma evidência da ocorrência normal do processo de ovulação durante o ciclo reprodutivo.

Acredita-se que todas as cadelas não prenhes desenvolvam psudociese, mas a frequência de aparecimento de sintomas clínicos esteja em torno de 50 a 70%, não existindo explicação científica clara para a não-ocorrência desta condição em todas cadelas não gestantes. Inexiste predisposição entre faixa etária , raças ou porte físico. O fato de nunca ter sido gestante ou tido mais de uma gestação, também não influencia o aparecimento da síndrome, que como mencionado anteriormente não apresenta relação com taxas de fertilidade ou ocorrência de doenças reprodutivas. Fatores ambientais e nutricionais ainda são alvos de estudos para confirmação de sua relação com pseudociese, que é raramente observada em fêmeas da espécie felina.

Os sinais clínicos mais comumente observados, além do desenvolvimento da glândula mamária e da produção de leite não associada à gestação ou parto(galactorreia), são caracterizados por alterações comportamentais.  Uma  pseudo-gestante manifesta comportamento maternal , como fazer ninho ou adotar objetos inanimados ou outros animais. Apresenta ganho de peso, perda de apetite, lambedura do abdômen, inquietação, irritabilidade ou carência excessiva, corrimento vaginal mucóide, e menos comumente, distensão e contrações abdominais, diarréia e vômito. Seu diagnóstico é possível baseado nos achados históricos e físicos de uma cadela não-prenhe, podendo-se considerar os exames de imagem , como ultrassonografia e radiografia abdominais para excluir prenhez.

Pseudociese geralmente é auto-limitante e desaparece após duas a três semanas espontaneamente, sem que seja necessário o tratamento. Entretanto sua expressão clínica varia desde o nível indiscernível até o grau potencialmente sério, sendo este o motivo principal de procura pelo médico veterinário por parte dos proprietários, uma vez que neste grau a cadela irá apresentar alterações comportamentais, geralmente bastante incômodas para o convívio familiar. Outro fator importante e alvo de intervenção médica, é o desenvolvimento de inflamação e infecção das glândulas mamárias causadas pela retenção láctea, destacando-se como complicações decorrentes, a ocorrência de dermatite mamária e tumores de mama. O tratamento, quando recomendável, visa a diminuição ou eliminação da lactação, sendo adotadas tanto medidas de manejo quando o uso de medicações alopáticas ou homeopáticas, de acordo com a conduta do profissional médico veterinário. A manutenção de sintomatologia grave de pseudociese por mais de três semanas deve ser motivo de investigação de patologias pré-existentes, como hipotiroidismo por exemplo.

Artigos consultados:

http://www.veterinariosnodiva.com.br/books/9-pseudociese_canina.pdf

http://www.revista.inf.br/veterinaria12/revisao/pdf/AnoVII-Edic12-Rev123.pdf

http://www.eventosufrpe.com.br/eventosufrpe/jepex2009/cd/resumos/R1334-1.pdf

Cinomose canina

Cinomose é uma doença causada por um vírus da família Paramyxoviridae, de origem infecciosa e considerada mundialmente importante para a população de cães, devido à sua alta prevalência na rotina clínica veterinária por seus elevados índices de morbidade, ou seja, um grande número de animais adoecem quando entram em contato com o vírus, característica que a torna altamente contagiosa. Os índices de mortalidade também são bastante altos, podendo chegar a 100%, e aqueles que se recuperam da moléstia, frequentemente apresentam sequelas, principalmente neurológicas. Não há predileção sazonal, por sexo ou raça, e sua incidência é mais alta em filhotes com até 90 dias de  idade, período em que diminui a taxa dos anticorpos maternos.

Os animais infectados eliminam o vírus em todas as suas secreções e excreções corporais , podendo ocorrer contaminação por via digestiva ou conjuntival pelo contato direto, ou por aerossóis ( contaminação através do ar) , sendo esta a principal forma de contágio. Após a transmissão , o vírus atinge os macrófagos do trato respiratório superior já no 1º dia, se multiplicando e invadindo outras células de defesa entre o 2º e o 3º dias após a infecção. A partir do 3º dia o vírus se replica em todos os órgãos do sistema linfóide, como medula óssea, timo, baço e linfonodos se disseminando para outros tecidos como o gastrointestinal e urinário, pele e anexos e sistema nervoso central. Esta replicação causa linfocitólise e leucopenia resultando em imunossupressão (queda da imunidade), o que torna o indivíduo acometido, susceptível às infecções bacterianas secundárias.

O período de incubação para o início do aparecimento dos sinais clínicos da cinomose é de aproximadamente 14 dias, ou seja , o animal manifestará os sintomas da doença geralmente após duas semanas de infectado. Entre o  4º  e o 7º dias após a infecção, ocorrem febre e queda de leucócitos sem que ocorram sinais nítidos da moléstia. A temperatura retorna ao normal se mantendo por período de até 2 semanas, quando ocorre outra elevação da temperatura corporal, acompanhada de conjuntivite e rinite, podendo-se observar tosse, diarréia, vômito e perda de apetite com queda de peso. Surgem secreções oculonasais de aspecto purulento e broncopneumonia em decorrência das infecções secundárias. É comum o aparecimento de coleções de pus (pústulas) na pele da região abdominal e infecções oculares são observadas frequentemente havendo desde falhas de pêlo e crostas ao redor dos olhos até cegueira. Pode ocorrer hipoplasia do esmalte dentário de filhotes e hiperceratose dos coxins podais e do nariz. Sinais neurológicos se instauram após a doença sistêmica, podendo apresentar-se imediatamente ou após semanas ou meses de recuperação do animal. O sinal neurológico mais característicos da cinomose é a mioclonia (espasmos musculares involuntários), entretanto convulsões, alterações como ataxia, incoordenação e paralisia são comumente observados, sendo geralmente considerados como sequelas neurológicas após a resolução da doença.

Não existem medicamentos antivirais ou agentes quimioterápicos de valor prático no tratamento da cinomose. Sendo assim o prognóstico é reservado para a maioria dos casos, principalmente se estiverem presentes os sinais neurológicos ou se o paciente não conseguir debelar as infecções bacterianas secundárias. Por se tratar de uma doença grave,  altamente contagiosa , de difícil cura e com possibilidade de sequelas mesmo com sua resolução, a prevenção é imprescindível e facilmente obtida através de programas de vacinação convencionais. A idade na qual os filhotes se tornam susceptíveis à cinomose é proporcional ao número de anticorpos da mãe transferidos através do colostro, devendo estar esta, devidamente imunizada, principalmente tempos antes de engravidar. Nos filhotes a imunização deve ser iniciada logo que a titulação de anticorpos maternos caia, o que ocorre, na média, por volta de 6 semanas de idade, quando deve ser administrada a 1a dose de vacina. Logo que administrada , já se obtém aproximadamente 50% de proteção, e na 2a e 3a doses o animal vacinado já possui 75 e 95 % de imunização,respectivamente, levando-se em consideração o  protocolo mais comumente adotado que consiste em 3 doses de vacina com intervalos de 21 dias entre aplicações. É recomendável a revacinação anual, já que ocorre declínio de anticorpos neste intervalo. Sempre que houver adoção ou compra de cães, é de fundamental importância um contato imediato com o médico veterinário, para que o mesmo possa adotar todas as medidas preventivas contra esta importante doença e buscar alternativas de tratamento, quando  já instalada, se possível for.

Artigo(s) consultados:
http://qualittas.com.br/uploads/documentos/Cinomose%20Canina%20-%20Revisao%20de%20Literatura%20-%20Brunno%20Medeiros%20dos%20Santos.PDF

http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/22948/000737928.pdf?sequence=1

http://periodicos.ufersa.edu.br/revistas/index.php/acta/article/view/1178/712

http://www.scielo.br/pdf/pvb/v27n5/a06v27n5.pdf

Epilepsia

Epilepsia é um distúrbio cerebral crônico, caracterizado por crises convulsivas recidivantes, com ou sem perda de consciência. É a doença neurológica mais comum em cães, com uma prevalência estimada de até 5,7%, e pode ser considerada uma doença heterogênea , já que possui diversas etiologias e diversos padrões de manifestação, sempre, entretanto, apresentando como principal sintoma clínico a convulsão.

Convulsão é definida como uma descarga elétrica paroxística (ocorre em crises), descontrolada e transitória dos neurônios cerebrais com envolvimento motor, podendo ser de origem intra ou extracraniana. Para que se desencadeie, é necessário que ocorra desequilíbrio entre os mecanismos excitatórios e inibitórios dos agentes neurotransmissores, favorecendo a  excitação neuronal e tornando os neurônios epilépticos, que quando acometidos em maior número irão determinar uma maior freqüência de crises convulsivas.

As crises são compostas de quatro fases, sendo a primeira delas, denominada Pródromo e caracterizada por uma alteração de comportamento que a precede em horas ou dias, durante o qual o animal pode manifestar sinais de agitação. A segunda fase é denominada Aura e também se caracteriza por alteração comportamental o que normalmente a confunde com o Pródromo,  podendo considerar as duas primeiras fases como uma única sendo chamada fase pré-ictal. A crise convulsiva propriamente dita é denominada Icto e pode ser generalizada ou focal. Quando a disfunção envolve os dois hemisférios cerebrais a crise é generalizada e o paciente se apresenta inconsciente, em posição de opistótono (pescoço virado para trás) , com os membros estendidos, e em seguida manifestando movimentos de corrida ou pedalagem. Os movimentos mastigatórios são comuns e o animal apresenta midríase (pupila dilatada) , sialorréia (salivação excessiva) , e micção e defecação involuntárias. Quando na forma focal,  as convulsões se originam de uma área específica do córtex cerebral causando manifestações restritas a uma parte do corpo, como contrações involuntárias de músculos faciais ou de um membro. Frequentemente as crises focais se propagam, resultando em  convulsão generalizada. A quarta e última fase é denominada Pós-ictal em que alguns pacientes podem manifestar hiperatividade e inquietude por até um dia inteiro, se apresentando como se estivessem desorientados ou cegos.

Conforme mencionado anteriormente a epilepsia possui diversas etiologias. A  causa mais comum em cães é denominada primária, hereditária ou idiopática. Suspeita-se ter origem genética e resulta de um defeito bioquímico nas células do cérebro ou do seu meio, em que não é detectável lesão estrutural, mesmo através de exame histopatológico. É mais frequente em cães de raça pura e as primeiras crises ocorrem normalmente entre seis meses e três anos de idade. Outras causas de epilepsia se enquadram na classificação denominada secundária ou adquirida. Pode ocorrer em função de alterações congênitas, sendo a hidrocefalia o distúrbio de desenvolvimento mais comum, causas inflamatórias (meningoencefalomielite granulomatosa) ou infecciosas (cinomose), metabólicas ( hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipóxia, alterações hepáticas, falência renal, desidratação), vasculares (hipertensão, coagulopatias, tromboembolismo), neoplasias intracranianas, intoxicações e traumatismos cranianos.

Por se tratar de um distúrbio bastante comum e de forte impacto emocional para os donos do animal, além de poder interferir negativamente com o estado geral de saúde do paciente epiléptico e com sua qualidade de vida, a epilepsia deve ser rapidamente diagnosticada. O controle das convulsões é facilmente obtido através de medicações anticonvulsivantes, na maioria dos casos, principalmente se for de origem primária. Aquelas de origem secundária deverão receber tratamento específico simultaneamente ao controle das crises convulsivas. A intervenção médica consistirá em determinar terapia anticonvulsiva e avaliar o paciente clinica e laboratorialmente, sem deixar de lado os exames de imagem, e quando possível, o eletroencefalograma, para que seja possível apontar a causa da epilepsia. O paciente portador desta importante doença, deverá ser acompanhado por toda a vida, ainda que estejam controladas as convulsões, já que o mesmo pode sofrer crises eventualmente. Se bem assistido, um cão epiléptico pode viver naturalmente, sem que haja restrição das atividades rotineiras de um indivíduo normal.


Artigo(s) consultado(s):

http://www.qualittas.com.br/principal/uploads/documentos/Epilepsia%20em%20Caes%20-%20Caren%20Arisio%20de%20Lacerda.PDF

https://www.repository.utl.pt/bitstream/10400.5/867/5/Epilepsia%20em%20Animais%20de%20Companhia.pdf

http://repositorio.utad.pt/bitstream/10348/401/1/msc_saammlaureano.pdf

Giardíase

Das patologias que freqüentemente acometem animais e seres humanos, a giardíase tem despertado maior interesse dos pesquisadores, possivelmente por representar uma zoonose, além de causar, em animais jovens, distúrbios gastrointestinais que podem submeter o paciente ao risco de complicações à sua saúde e até mesmo óbito eventualmente. 

Possui como agente etiológico o parasito protozoário entérico denominado Giardia lamblia, e é considerada a moléstia protozoal intestinal clinicamente mais importante em cães e gatos. Sua prevalência apresenta índices variáveis, dependendo da localização geográfica, do método utilizado para o diagnóstico e da população estudada, entretanto , sabe-se que é alta em todo o mundo. No Brasil, trabalhos revelam prevalência de 5% em cães com dono e até 72% em cães de rua. Na população humana, a prevalência do parasita varia entre 2% em países desenvolvidos e mais de 30% em países subdesenvolvidos. Outros estudos epidemiológicos, embora revelem seu potencial zoonótico, não indicaram que a posse de um animal de estimação seja fator de risco significativo para giardíase em humanos, não deixando de lado a influência de cuidados de higiene rotineiros no dia-dia das pessoas. Tanto em animais quanto em seres humanos, a prevalência de giardíase é inversamente proporcional à idade do hospedeiro (quanto menor a idade maior o número de indivíduos parasitados), em função da maturidade imunológica e de maior propensão à ingestão de material fecal.

O protozoário G. lamblia possui um ciclo de vida representado por dois estágios: Trofozoíto e Cisto. Trofozoíto é o estágio ativo e móvel do microrganismo, que habita o intestino delgado do hospedeiro e se encontra aderido à parede intestinal. Embora seja a forma causadora da doença, não apresenta capacidade invasora ou destrutiva direta. Cisto é a forma infectante da doença, localizado junto às fezes, resistente ao ambiente externo e transmissível ao hospedeiro susceptível. O ciclo da doença é direto, ou seja, não necessita de hospedeiros intermediários ou vetores. O indivíduo ingere o cisto (forma infectante), e em contato com o processo de digestão, ele se rompe liberando dois trofozoítos. Estes , por sua vez se instalam na luz intestinal se aderindo às células aonde sofrem novo encistamento, sendo eliminados ao ambiente através das fezes em um período variável entre 7 e 14 dias.

Após sua eliminação no ambiente externo junto às fezes, aonde pode sobreviver por longos períodos , o cisto de G. lamblia contamina o ambiente, podendo ser ingerido. No caso de animais a contaminação pode acontecer de forma direta, já que o contato com as fezes, muitas das vezes havendo até sua ingestão (coprofagia), é muito comum, principalmente em locais com aglomerado de cães ou gatos. A contaminação em seres humanos, normalmente ocorre através da ingestão de água ou alimentos contaminados pelo cisto.

A sintomatologia clínica principal ocorre em função da aderência do trofozoíto à célula intestinal ocasionando distúrbios gastrointestinais. Alteração na consistência das fezes que tendem a ficar pastosas a líquidas, seu odor fétido e a frequência aumentada de defecação representam o processo diarreico, que pode levar ao quadro de prostração, perda de apetite e desidratação. A manifestação da diarreia ocorre de forma crônica e intermitente. Alguns animais podem apresentar perda de peso, febre, vômitos e dor abdominal. Em animais adultos a giardíase pode ser assintomática, e o estado nutricional além da resposta imunológica pode determinar o aparecimento dos sintomas, bem como sua intensidade.

Quanto às medidas preventivas da giardíase em animais, é pertinente salientar a importância da higiene do ambiente em que vivem, principalmente no caso de canis ou gatis, utilizando produtos de ação desinfetante diariamente, após limpeza do local. No caso de alteração do aspecto das fezes ou qualquer outro sinal, como aqueles anteriormente citados, o profissional médico veterinário deverá ser acionado. Giardíase precocemente diagnosticada, o que geralmente não acontece por meio de exames laboratoriais convencionais, em função da eliminação intermitente de parasitas pelo hospedeiro, é facilmente tratada. Outro fator importante a ser destacado pelo clínico, é quanto às medidas profiláticas a serem adotadas, já que outros animais e pessoas podem também se contaminar. Ações usuais de higiene como limpeza adequada das mãos , lavagem dos alimentos e uso de água filtrada são importantes na prevenção da doença em seres humanos.


Artigos Consultados: http://patologia.bio.ufpr.br/posgraduacao/teses/2007/dissertacaopaola.pdf 

http://www.vetanalises.com.br/VetAnalises/down/Giardiase.pdf

http://revistaseletronicas.pucrs.br/ojs/index.php/faenfi/article/viewFile/5487/5912

http://www.scielo.br/pdf/abmvz/v55n6/19385.pdf

http://www.scielo.br/pdf/%0D/cr/v35n1/a20v35n1.pdf

Imagem ilustrativa de G. lamblia

Cisto de G. lamblia

Trofozoítos de G. lamblia

    

                                                             

Síndrome do fígado gordo felino

Trata-se de uma síndrome comum em felinos, denominada Lipidose Hepática Felina (LHF) potencialmente fatal, e que acomete indivíduos em condição corporal elevada os quais sofreram um período de anorexia (perda de apetite) ou uma privação alimentar prolongada. Quando acometido , o animal manifesta disfunção hepatobiliar severa. Foi descrita pela primeira vez em 1977, como uma doença idiopática (sem causa definida), porém sabe-se hoje, que a maioria dos casos em que esta síndrome se manifesta (mais de 95%) o indivíduo sofre de um processo patológico primário, que irá gerar estado catabólito no animal.

O modo de vida sedentário, o confinamento no interior de apartamentos e a esterilização, são fatores que contribuem para o desenvolvimento da obesidade, já que ocorre diminuição da atividade física bem como alteração das taxas metabólicas, as quais exacerbam o desequilíbrio entre a energia ingerida e a energia consumida. Sendo assim LHF é frequentemente observada em gatos obesos ou que previamente o eram, e que sofreram um período de anorexia ou uma privação alimentar prolongada, havendo restrição de energia para o organismo. Com este processo  advém uma mobilização de gordura para o fígado gerando acúmulo excessivo de triglicérides no interior das células daquele órgão (hepatócitos). Em decorrência deste acúmulo, uma série de alterações metabólicas irá ocorrer, gerando prejuízo ao estado de saúde do animal acometido.

LHF refere-se portanto a uma síndrome associada a anorexia de felinos obesos que manifestam perda gradativa de peso , atrofia muscular , sinais de doença hepática, bem como aumento sanguíneo das enzimas associadas à lesão deste órgão. Pode atingir gatos de qualquer idade, entretanto é mais comum em adultos de meia idade (cerca de 7 anos), que se apresentam com histórico de obesidade , diminuição do apetite e perda de cerca de 25% da massa corporal , em um período médio de sete dias. Os sinais clínicos mais comuns são prostração, fraqueza , podendo aparecer vômito, diarréia, desidratação, e más condições de pêlo. Ocorre perda de depósito periférico de gordura corporal com acúmulo abdominal aparente. Em função do comprometimento hepático, 70% dos pacientes acometidos se apresentam com sintomas relacionados, principalmente a icterícia (cor amarelada de pele e mucosas, causada pelo acúmulo da substância bilirrubina no organismo, devido ao comprometimento da função das células hepáticas).

Pacientes acometidos por LHF, podem ser considerados, em sua maioria, portadores de uma doença primária causadora de anorexia, e que pode estar oculta, sendo importante sua identificação, para que a abordagem clínica seja   feita de forma adequada. O acúmulo de gordura no fígado pode estar associado à inúmeras causas, incluindo outras anormalidades hepáticas, pancreatite, patologias do trato gastrointestinal, patologias respiratórias , patologias do sistema urinário, neoplasias , estresse gerado por fatores relacionados à mudança de hábito, introdução de novo animal na casa, administração de medicamentos por via oral, entre outros,  Diabete melito, doenças infecciosas e causas de origem desconhecida (causa idiopática). Conclui-se portanto que os distúrbios citados são os causadores da anorexia que consequentemente irá exacerbar o acúmulo de gordura no fígado, excedendo sua capacidade de metabolizar e remover os lipídios da célula hepática.

LHF é uma doença de prognóstico reservado a bom. Estudos revelam que a taxa de recuperação destes pacientes é de aproximadamente 90% se o mesmo sobreviver aos primeiros dias de acometimento, desde que se encontre em condições clínicas adequadas, as quais estarão diretamente relacionadas ao momento em que se iniciou o tratamento, ou seja, quanto mais cedo forem tratados, maior a taxa de recuperação. É possível a prevenção da doença, já que está diretamente relacionada à obesidade. O proprietário deve ser orientado quanto à observação criteriosa do consumo alimentar de pacientes obesos, que pode reduzir em situações como as citadas anteriormente. Se houver desinteresse pelo alimento, o profissional médico veterinário deverá atuar, realizando o diagnóstico , tratando a patologia e assim prevenindo complicações passíveis de acarretar a morte destes pacientes.

Artigos consultados: http://www.veterinariosnodiva.com.br/books/LipidioseHepaticaFelina.pdf

https://www.repository.utl.pt/bitstream/10400.5/1531/1/LIPIDOSE%20HEP%C3%81TICA%20EM%20FELIDEOS.pdf

Displasia Coxofemoral em cães

Displasia coxofemoral (DCF) é uma alteração do desenvolvimento da articulação da cabeça do fêmur com o acetábulo, descrita como uma malformação caracterizada por sua natureza genética , quantitativa (quanto maior o número de ascendentes displásicos , maior a possibilidade de aparecimento da displasia), multifatorial e extremamente complexa, que comumente resulta em alterações degenerativas irreversíveis. Sua transmissão hereditária torna o indivíduo susceptível à apresentação da patologia, principalmente se houver associação com fatores nutricionais , biomecânicos e de meio ambiente, piorando a condição da displasia.

Nas espécies domésticas, os caninos são os mais frequentemente acometidos por DCF, apesar de haver descrição da patologia em bovinos, equinos e felinos. Sua frequência varia consideravelmente entre raças, sendo comumente diagnosticada em cães de médio e de grande porte, embora atualmente, a frequência de diagnósticos de DCF em cães de raças pequenas como Poodle , Pinscher e Yorkshire esteja crescendo na rotina clínica veterinária. As raças mais acometidas , principalmente por seu maior porte e crescimento rápido , são Pastor Alemão , Rotweiller , Labrador Retriever , São Bernardo e Bulldog Inglês. 

A articulação coxofemoral é constituída pela cabeça do fêmur e por um receptáculo côncavo situado na pelve denominado acetábulo. Possui configuração anatômica que proporciona estabilidade , congruência e amplitude de movimentos. A cabeça do fêmur é coberta de cartilagem e nela se insere o ligamento redondo. Sob ela se encontra uma delgada lâmina óssea denominada osso subcondral. O acetábulo é uma cavidade formada pelo ossos ílio , ísquio , púbis e acetabular. Possui uma região denominada superfície semilunar composta por osso subcondral resistente e espesso próprio para suportar pressões durante a marcha ,  e em sua fossa se insere os ligamentos redondo e acetabular. A articulação é ainda composta pela cápsula articular e pela musculatura regional.

DCF é uma doença representada pela disparidade entre a massa muscular pélvica e o rápido crescimento do esqueleto, o que altera significativamente a biomecânica da articulação do quadril. As alterações ósseas em cães portadores da doença ocorrem devido à incapacidade da massa muscular em manter a congruência entre as superfícies articulares da bacia, mais precisamente o acetábulo e a cabeça do fêmur, tornando a estrutura articular comprometida instável e levando desde mínimas alterações até destruição total da articulação, com esta variação ocorrendo de acordo com o grau de comprometimento.

Diversas teorias possibilitaram concluir que a principal etiologia da DCF tem origem genética, sendo permitido prever que 85% dos filhotes serão displásicos se ambos os pais também o forem. Entretanto outros fatores também são apontados como causadores da doença como hiperestrogenismo materno (contato excessivo do feto ao estrógeno da mãe durante a gestação), manejo alimentar (dieta rica em proteína, cálcio e fósforo acelera o crescimento do filhote) , condições ambientais ( pisos lisos submetem o cão a escorregões que irão aumentar o ângulo de abertura entre acetábulo e cabeça do fêmur), deficiência de vitamina C e exercícios físicos excessivamente intensos.

Cães geneticamente predispostos à DCF apresentam articulações normais ao nascimento, mas após duas semanas de vida já apresentam estiramento da cápsula articular e do ligamento. Posteriormente ocorre inflamação da membrana sinovial (sinovite) com efusão e edema articular levando a alterações na membrana e na cartilagem articular. Estas alterações aumentam o atrito entre as superfícies articulares provocando fissuras na cartilagem. Com a presença de efusão articular e estiramento progressivo da cápsula e dos ligamentos, ocorre aumento da instabilidade das articulações coxofemorais, provocando subluxação da cabeça do fêmur durante a marcha , com consequente alteração na relação de forças que atuam sobre o esqueleto,  que por sua distribuição anormal provoca microfraturas no osso subcondral. Estas microfraturas, posteriormente se consolidam, diminuindo a elasticidade do local, levando ao aumento do estresse causado pelo atrito ,  e intensificando a degeneração. O avanço do processo degenerativo acarreta comprometimento de todas as estruturas envolvidas com a articulação coxo-femoral, e por ser uma doença progressiva a agressão é constante e ininterrupta, ocasionando o aparecimento da sintomatologia clínica, que é variável quanto à sua intensidade.

Os sinais clínicos geralmente aparecem a partir dos 6 meses de idade, em que o animal apresenta desde claudicação (manqueira) discreta até incapacidade locomotiva. Cães acometidos por DCF podem apresentar dificuldade em caminhar, diminuição das atividades físicas e sinais constantes de dor. Outros sinais são detectados durante a avaliação clínica realizada pelo médico veterinário, que deverá estabelecer conduta para confirmação diagnóstica por meio de imagens radiográficas das articulações coxo-femorais, devendo estas serem correlacionadas ao histórico , raça do animal , idade e achados físicos. Entretanto o diagnóstico radiográfico só é confiável em cães acima de 12 meses de idade, havendo grande probabilidade de diagnóstico incorreto antes disso, devido ao fechamento incompleto das placas de crescimento ósseo (placas epifisárias) do cão. 

Por se tratar de uma doença de diversas etiologias,  a DCF pode ser prevenida de várias maneiras. A principal seria o controle do cruzamento entre cães displásicos, devendo estes serem esterilizados, impedindo assim , a transmissão dos genes para displasia a seus descendentes. Manejo alimentar e ambiental adequado , também são importantes além de facilmente ajustáveis. É de fundamental importância a adoção destes métodos de prevenção da displasia , em função da dificuldade de recuperação do indivíduo acometido, uma vez que trata-se de uma patologia progressiva e sem cura. As alternativas de tratamento são apenas paliativas e para o alívio da dor, além de serem dependentes das condições físicas gerais do animal, de sua idade e de seu tamanho e peso, não impedindo a progressão da doença articular degenerativa.

Artigos consultados:

http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/52505/000828017.pdf?sequence=1

http://www.sumarios.org/sites/default/files/pdfs/50434_5939.PDF

http://www.scielo.br/pdf/pvb/v27n8/a03v27n8.pdf

http://www.revista.inf.br/veterinaria11/revisao/edic-vi-n11-RL33.pdf

http://www.sovergs.com.br/conbravet2008/anais/cd/resumos/R0688-3.pdf

Pediatria veterinária

Na rotina veterinária, os cuidados pediátricos representam um componente integral da saúde geral de cães e gatos neonatos. Estes cuidados se estendem do nascimento aos seis meses de vida do animal sendo este  um período em que se encontra vulnerável a diversas desordens infecciosas nutricionais e metabólicas, devido à sua imaturidade fisiológica associada à quebra de barreiras físicas , químicas e microbiológicas presentes no ambiente intra-uterino durante a fase gestacional. Desta forma cães e gatos requerem atenção especial durante as diversas fases de seu desenvolvimento, recebendo classificação distinta de acordo com a idade para que sejam respeitadas as peculiaridades de acordo com o tempo de vida. Esta classificação é variável de acordo com as fontes consultadas , podendo haver alguma controvérsia entre alguns artigos.

Do nascimento até a segunda semana de vida o neonato se encontra na Fase Neonatal. Durante este período o animal possui dependência materna integral, inclusive para micção e defecação, ambos estimulados pela lambedura da mãe. Filhotes nesta fase dedicam 30% de seu dia à alimentação e os 70% restantes ao sono. Os olhos e o conduto auditivo ainda estão fechados, o que torna o tato, o paladar e o olfato imprescindíveis à sobrevivência já que são os únicos sentidos existentes auxiliando a amamentação e o aquecimento. Há durante este período uma incapacidade de manutenção da temperatura corporal sendo fundamental, para isto , a proximidade com a mãe e com os outros filhotes da ninhada. Em termos de função neurológica, já há algum desenvolvimento , principalmente quanto ao equilíbrio, que se torna necessário durante o ato da amamentação. Entre o fim da primeira semana e o término da segunda já se observa sustentação com os membros torácicos e pélvicos. Outro fator importante a ser destacado nesta fase é quanto à função digestiva, que devido ao processo natural de colonização bacteriana gástrica e intestinal, merece atenção quanto aos transtornos causados pelo uso de antibióticos no filhote ou na mãe durante a amamentação.

Ao término da fase neonatal inicia-se a Fase de Transição que compreende a terceira semana de vida do neonato. Este já é provido de competência audiovisual devido à abertura dos olhos e dos ouvidos. Também ocorre um maior desenvolvimento da função neurológica, bem como uma determinada independência materna. O desenvolvimento da função renal somente se completa ao término da terceira semana, portanto a incapacidade de excreção  de drogas através da urina, torna o neonato durante este período, susceptível à intoxicação por drogas e metabólitos. Já começam a manifestar sons, e ainda dependem da mãe para defecar e urinar.

Quando ocorre redução do tempo dedicado à alimentação e ao sono, observa-se o início das atividades sociais do filhote. Este comportamento sinaliza o início da Fase de Socialização que se inicia na quarta semana e se estende até a décima. O contato com outros animais e com seres humanos permite o aprendizado e define os padrões de comportamento futuros. Já ocorre maturidade renal e as respostas imunológicas se encontram completamente desenvolvidas sendo indicado, em torno da oitava semana de vida, o início da realização de programas vacinais.

Compreende o intervalo entre a décima semana e os seis meses de idade,  quando entra na puberdade, a Fase Juvenil a qual é marcada por mudanças graduais quando se estabelece o padrão de comportamento e conformação característicos do individuo adulto. Ocorre desenvolvimento através do crescimento corporal e do aperfeiçoamento das funções motoras do neonato. Possui características fisiológicas, como frequência cardíaca , respiratória e temperatura corporal , similares aos indivíduos adultos, além do que já manifesta maior acurácia de sentidos como audição e visão. Ao término desta fase se relaciona o início da puberdade, logo o aumento das funções reprodutivas, determinando assim o completo desenvolvimento do organismo.

Em função das inúmeras peculiaridades observadas em cães e gatos do primeiro dia ao sexto mês de vida , médicos veterinários , criadores e proprietários devem dedicar atenção especial a estes indivíduos. Trabalhos estatísticos na área revelam índice de mortalidade em até 30% dos filhotes, tanto de caninos quanto felinos, antes do desmame e podendo se estender até a puberdade. Cuidados intensivos ao nascimento mantendo a ninhada sempre junta e com a mãe em local limpo e protegido previne os prejuízos à saúde dos recém-nascidos já que evita a queda de temperatura corporal e a hipoglicemia e desidratação causadas por uma amamentação insuficiente ou inadequada. A medida que se torna mais velho o neonato passa a depender menos da mãe, entretanto esta dependência é transferida à pessoa responsável por ele. Sendo assim cuidados com a higiene do local aonde estão alojados passam a ser imprescindíveis na prevenção de doenças. Outro fator importante e de responsabilidade do cuidador, é quanto à alimentação dos filhotes. Até o trigésimo dia o neonato deve se alimentar de leite materno, mas a partir daí dietas apropriadas devem ser adotadas, sendo recomendável a introdução de alimentos específicos para o processo de transição entre o leite e o alimento seco. Posteriormente recomenda-se a introdução de ração seca definitivamente, de preferência as industrializadas , em sacos fechados, de boa qualidade e direcionada para cães e gatos em fase de crescimento, por período a ser determinado sob orientação do médico veterinário. Início dos esquemas de vermifugação e vacinação, além de adoção de ações direcionadas ao manejo adequado de filhotes, também deve ser alvo de grande atenção por parte de todos os envolvidos com estes animais, nesta fase tão importante para um desenvolvimento saudável com reflexos positivos por toda sua vida.

Artigos consultados: http://www.cstr.ufcg.edu.br/mv_downloads/monografias/mono_cydia.pdf

http://www.cbra.org.br/pages/publicacoes/rbra/download/RB029%20Crespilho%20p3-10.pdf

http://www.fmv.utl.pt/spcv/PDF/pdf12_2008/165-170.pdf

http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1751-0147-49-S1-S2.pdf

Síndrome de Cushing Canina

Síndrome de Cushing, também denominada Doença de Cushing ou Hiperadrenocorticismo é uma endocrinopatia bastante comum em cães e se refere às anormalidades clínicas e químicas que resultam da exposição crônica a concentrações excessivas de glicocorticóides. Esta síndrome foi descrita pela primeira vez na literatura médica em 1932, baseada em estudo realizado pelo Médico  Harvey William Cushing com 12 pacientes humanos com quadro clínico de obesidade, afecções cutâneas e hipertensão arterial, causado pela presença de neoplasia existente na hipófise. Em pacientes caninos foi descrita pela 1ª vez em 1939 e denominada Síndrome de Cushing Canino.


Hiperadrenocorticismo está diretamente relacionado às anormalidades existentes nas glândulas adrenais e eixo hipotalâmico-hipofisário, que em condições normais atuam em conjunto com o sistema nervoso central, constituindo uma entidade funcional importante para a manutenção da homeostasia do organismo. A relação anatomo-fisiológica existente entre estes órgãos é responsável pela síntese e regulação de diversos hormônios esteróides, com destaque para o cortisol, a aldosterona e os hormônios sexuais.


Sendo assim, esta anormalidade é considerada uma endocrinopatia que traduz-se em hipersecreção do hormônio cortisol pelo córtex da glândula adrenal. Pode surgir de forma espontânea ou por causa iatrogênica. No primeiro a moléstia é classificada como hipófiso-dependente (hipofisária) ou  adreno-dependente. Quando de origem iatrogênica, como o próprio nome diz , o hiperadrenocorticismo é provocado por tratamento médico. Pode ser classificada, também como funcional traduzindo-se em aumento transitório dos níveis séricos de cortisol no organismo devido a alterações ambientais ou orgânicas. 


Estima-se que 80% dos casos de hiperadrenocorticismo espontâneo canino sejam de origem hipofisária. Ocorre devido a uma hiperplasia de células corticotróficas que estão localizadas na hipófise e são responsáveis pela produção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). Este atua sobre a glândula adrenal estimulando a síntese e liberação de seus hormônios, principalmente o cortisol. Tal processo pode ocorrer, também, devido à presença de tumor na hipófise.


Estudos revelam que cerca de 15% dos casos  de hiperadrenocorticismo espontâneo ocorrem em função da existência de processo neoplásico nas glândulas adrenais, sendo classificado como adreno-dependente e por se localizar exatamente na adrenal é considerado de origem primária, já que é a glândula responsável pela produção e liberação de cortisol, que se tornará exacerbada na presença da neoplasia. Tumores adrenais são frequentemente unilaterais e secretam grande quantidade do hormônio. São diferenciados apenas através de análise histopatológica, sendo os mais comumente encontrados, os adenomas e adenocarcinomas , os quais se encontram em proporção idêntica no cão.


Conforme mencionado, o Hiperadrenocorticismo iatrogênico ocorre em função do uso excessivo de medicamentos a base de glucocorticóides, frequentemente adotados na prática clínica como tratamento de diversas patologias. Clinicamente, o paciente apresenta as mesmas alterações clínicas e laboratoriais do Hiperadrenocorticismo espontâneo, sendo necessário testes específicos para se estabelecer diagnóstico diferencial entre um e outro.


Quando de origem funcional, o aumento do cortisol sanguíneo é transitório e ocorre em função de alterações metabólicas relacionadas à síntese , secreção e regulação dos glucocorticóides. Esta condição se deve a alterações orgânicas e do meio externo, elevando os níveis séricos de cortisol e causando  hiperadrenocorticismo. Doenças inflamatórias, alterações hepáticas , renais , pancreáticas , traumatismo , dor , sexo (cadelas na fase diestral do ciclo reprodutivo com tendencia à manifestação da doença), predisposição racial (cães de pequeno porte ) , outras endocrinopatias como hipotiroidismo e diabete melito (nesta situação podem ser a causa do hiperadrenocorticismo ou serem provocadas por tal) e estresse (contenção , cirurgias , etc) podem induzir estado transitório de hiperadrenocorticismo, mas que pode evoluir cronicamente acometendo o indivíduo de forma persistente.


Hiperadrenocorticismo tem como apresentação clínica mais comum a poliúria (aumento do volume urinário), polidipsia (aumento da sede) e polifagia (aumento da fome). Anormalidades dermatológicas são frequentes e dentre várias outras condições como adelgaçamento da pele, seborreia, piodermite e hiperpigmentação, destaca-se a alopécia (perda de pêlo) normalmente bilateral, simétrica que atinge essencialmente o dorso, os flancos, o períneo e a face ventral do abdômen. Outra manifestação comum é a alteração da conformação física do paciente que apresenta distensão abdominal com aspecto de abdômen pendular. Esta se dá em função do acúmulo de tecido adiposo na cavidade abdominal e também hepático levando ao aumento deste órgão. Outras alterações como fraqueza muscular, dificuldade respiratória e alteração na função reprodutiva podem ser observadas.


Por acarretar graves alterações no paciente acometido, como hipertensão arterial, diabete melito, imunossupressão, infecções secundárias, pancreatite aguda, entre outras consequências, o hiperadrenocorticismo deve ser sempre abordado mediante diagnóstico clínico e complementar, já que  seu prognóstico depende desta abordagem, que irá determinar terapêutica adequada. Monitoramento constante deste paciente também é fundamental para obtenção de qualidade e aumento da expectativa de vida.

Artigo(s) recomendados:

www.repository.utl.pt/bitstream/10400.5/943/1/Abordagem%20ao%20diagnóstico%20do%20hiperadrenocorticismo%20canino.pdf

http://www.eventosufrpe.com.br/eventosufrpe/jepex2009/cd/resumos/R1102-1.pdf

http://www.utp.br/medicinaveterinaria/jornadaacademica/HIPER_EM_CAES.pdf

http://www.fmvz.unesp.br/dermatovet2/Hiperadrenocorticismo.pdf

http://www.revista.inf.br/veterinaria13/relatos/rc%2011.pdf

Catarata

Entende-se por catarata toda e qualquer opacidade existente no cristalino, cápsula do cristalino ou ambos impedindo a visão. É a doença mais comum causadora de cegueira em cães, eventualmente observada em gatos, proveniente de diversas causas intrínsecas e extrínsecas e podendo variar quanto ao tamanho , localização , forma e velocidade de progressão.

Cristalino é uma estrutura transparente, avascular e biconvexa composta de células organizadas longitudinalmente envolvida por uma membrana elástica chamada cápsula do cristalino e localizada imediatamente posterior à íris. Funciona como uma lente (por isto também denominada Lente), e possui um tecido altamente estruturado que promove a refração dos raios luminosos que entram no olho para um ponto na retina. No cão possui um volume de aproximadamente 0,5 ml uma espessura anteroposterior de 7 mm e um diâmetro equatorial de 10 mm.

Por apresentar bioquímica bastante complexa, a formação da catarata possui diversas causas. No âmbito geral a alteração se inicia a partir de distúrbios metabólicos que promovem mudanças morfológicas na cápsula do cristalino e em seu epitélio e fibras, provocando perda da transparência(opacidade) por ruptura das fibras do cristalino além da morte celular. Invariavelmente este processo é um denominador comum em todas as doenças do cristalino e devido à natureza e aparência variadas, a catarata recebe diversas classificações , sendo seu estágio de evolução e sua etiologia os métodos mais comumente utilizados como meio de classifica-la.


Em seu estágio de evolução a catarata pode ser classificada como incipiente quando ocorre opacidade inicial e focal com acometimento de até 20% do cristalino, entretanto neste caso não há perda da visão e a lesão pode ou não progredir. Catarata imatura apresenta maior extensão da opacidade, podendo acarretar prejuízos à visão. Estas ao se evoluírem se tornam cataratas maduras em que 100 % do cristalino se encontra acometido tornando o indivíduo funcionalmente cego. Algumas cataratas maduras evoluem ainda mais, sendo classificadas como Hipermaduras por se tornarem liquefeitas devido à proteólise, entrando em estado de reabsorção, que pode resultar em inflamação de estruturas intraoculares. Pacientes que se encontram neste estágio da catarata possuem perda de visão com probabilidade mínima de recuperação.

Do ponto de vista clínico, existem muitos fatores causadores de catarata. Estes podem ser Hereditários muito comuns em raças puras com destaque para o Poodle cuja prevalência é maior que 10%. Catarata metabólica ocorre devido a distúrbios metabólicos , que podem acontecer durante o desenvolvimento embrionário ou  por alterações endócrinas. Catarata congênita se inicia durante a vida fetal, estando presente ao nascimento e podendo ser estacionária ou progressiva. Não necessariamente a catarata congênita é hereditária, devendo ser levado em conta fatores como consanguinidade ou exposição a substâncias físicas ou químicas durante a gestação. Catarata adquirida é aquela cuja origem é traumática, metabólica, ou secundária a outras doenças oculares. Catarata nutricional é causada pelo uso inapropriado de substitutos de leite materno, que em filhotes desmamados precocemente, são comumente utilizados, ocorrendo privação de aminoácidos essenciais presentes em níveis reduzidos nestes alimentos. Cataratas físicas estão relacionadas à radiação, cuja exposição se dá frequentemente em exames radiográficos e radioterapia no tratamento oncológico. Numerosos componentes e drogas têm sido apontados como causadores de catarata em animais , quando utilizados em altas doses não terapêuticas sendo portanto esta classificada como Catarata tóxica. Como parte do processo normal de envelhecimento, cataratas são comumente vistas em cães idosos, recebendo classificação de Catarata senil se nenhuma outra causa for detectada. Esta apresenta progressão lenta e bastante comum, principalmente em indivíduos com idade maior do que 10 anos. Estudos revelam que mais de 60% de pacientes diabéticos desenvolvem Catarata diabética, sendo este um distúrbio bastante prevalente no Diabete melitos que pode manifestar desenvolvimento rápido da opacidade, chegando a maturar em curto espaço de tempo.


Frequentemente o animal acometido pela opacidade  do cristalino, é conduzido por seu proprietário até o veterinário devido a mudanças comportamentais em decorrência de diminuição da acuidade visual ou até mesmo por manifestar cegueira total. Observa-se um comprometimento da locomoção por dificuldade em desviar de obstáculos dentro da casa como mesas e cadeiras. Outra queixa comum é a mudança na aparência dos olhos que se apresentam com aspecto esbranquiçado. Em estágios iniciais a alteração é observada principalmente a noite quando a pupila se encontra dilatada. Um atendimento clínico com ênfase para a oftalmologia é de suma importância para que pacientes portadores de alterações sugestivas de catarata, sejam submetidos a avaliação detalhada de todas as estruturas oculares, objetivando assim, que a patologia seja precisamente diagnosticada, estadiada e eleita como tratável cirurgicamente ou não.



Fontes recomendadas:


http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/22922/000736704.pdf?sequence=1

Manual  de oftalmologia veterinária ( Kirk N. Gelatt)

                            

  

Peritonite Infecciosa Felina

Peritonite infecciosa felina (PIF) é uma doença infecto-contagiosa, sistêmica, e progressivamente fatal que acomete gatos domésticos. Comum na espécie, PIF ocorre principalmente quando estes animais se aglomeram em gatis por exemplo. Trata-se de uma enfermidade de etiologia viral imunomediada que, com poucas exceções, leva o indivíduo acometido a óbito em um período de poucas semanas.

Causada por um coronavírus denominado Vírus da Peritonite infecciosa Felina (VPIF), PIF possui como principal forma de transmissão o contato com secreções orais, respiratórias , fezes e urina, ocorrendo infecção por ingestão ou inalação destas secreções sob condições de contato íntimo entre felinos, o que torna a superpopulação desta espécie em um mesmo ambiente, um dos fatores predisponentes. Episódios de estresse, como desmame, transporte e cirurgias , hereditariedade (alguns animais são geneticamente susceptíveis à doença) , más condições de nutrição, doenças infecciosas crônicas,  infecções por Retrovírus (FIV e FeLV) e tratamento com drogas imunossupressoras, também são determinantes para o acometimento por PIF.

Após a inalação ou ingestão, o vírus se replica nas células epiteliais da orofaringe ou do trato respiratório superior. Ocorre então uma produção de anticorpos antivirais com posterior captação por células de defesa, especificamente os macrófagos. Os anticorpos não captados interagem com os antígenos virais formando estruturas denominadas imunocomplexos no interior dos vasos sanguíneos, sendo este um importante mecanismo de defesa do organismo. Entretanto, estas estruturas se depositam na parede dos vasos gerando uma reação de hipersensibilidade vascular. Isto resulta em uma inflamação (vasculite) disseminada considerada grave, já que causa aumento da permeabilidade dos vasos com consequente exsudação de fluido que se acumula na cavidade abdominal e/ou pleural, sendo classificada como PIF efusiva ou úmida. Esta forma representa aproximadamente 75% dos casos atendidos e ocorre quando há forte resposta imune por anticorpos (resposta humoral) e pouca ou nenhuma resposta imune celular. Quando a resposta imune humoral se manifesta associada à resposta imune celular que desempenha um papel protetor, a inflamação vascular não é tão intensa , não havendo exsudação e portanto se apresentando na forma seca ou não efusiva, o que não minimiza o grau de lesão tecidual.


PIF úmida ou efusiva se caracteriza por acúmulo progressivo de fluido nas cavidades. O paciente se apresenta frequentemente com distensão abdominal no caso de acúmulo de líquido nesta cavidade. Quando o acúmulo ocorre na cavidade pleural o animal apresenta dificuldade respiratória. Em função disto ocorre prostração, diminuição do apetite, emagrecimento, febre, desidratação e óbito que normalmente ocorre de dois dias a dois meses após o início da doença. PIF seca possui sinais inespecíficos normalmente associados às lesões teciduais presentes no fígado, rins, pulmões , sistema nervoso central e olhos (gatos com esta forma da doença normalmente apresentam lesão ocular) . O tempo de sobrevivência dos gatos acometidos por PIF seca é mais prolongado, chegando a doze meses após o início da infecção.


Uma vez infectado, pouco pode ser feito para alterar o curso de PIF em um  paciente felino portador da doença, sendo demonstrado em diversos estudos uma taxa de mortalidade de 100%. Outro fator a ser destacado é a dificuldade na eliminação da infecção uma vez instalado o vírus no ambiente. Assim torna-se demasiadamente importante sua prevenção, que pode ser obtida através da higiene dos gatis (coronavírus é sensível a desinfetantes usuais) , manejo de filhotes de mães soropositivas para coronavírus felino, que devem ser desmamados precocemente para interromper a transmissão vertical (mãe para filho através da amamentação), quarentena de animais recém introduzidos além de remoção de portadores crônicos em gatis e evitar consanguinidade entre animais, já que pode haver maior susceptibilidade relacionada à hereditariedade. Nos casos de compra de gatos, individualmente, é recomendável uma seleção adequada do gatil, escolhendo criadores que se preocupem com a prevenção da doença. Quando a aquisição do animal é feita por adoção, uma avaliação clínica detalhada através de consulta veterinária antes da introdução em ambientes que normalmente já possuem outros gatos, previne a instalação de PIF.



Artigos recomendados : http://www.scielo.br/pdf/cr/v33n5/17138.pdf

http://www.arsveterinaria.org.br/index.php/ars/article/viewFile/38/30

Infecção ocular em felino com PIF 

 Dilatação abdominal em felino com PIF úmida 

Gatil com terra (difícil limpeza)